NOVA ESPERANÇA PARA O ALZHEIMER
A investigadora Ana Teresa Viegas, da Universidade de Coimbra, descobriu um potencial alvo terapêutico que pode ser fundamental em tratamentos futuros da doença de Alzheimer
Por Paulo Caetano
Postado por Marcos Lima Mochila
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OAlzheimer é uma patologia neurodegenerativa, que atinge o hipocampo – a região cerebral onde se formam e consolidam as memórias. Esta doença tem um enorme impacto na saúde mundial, uma vez que ainda não existem terapias eficazes. Mas essa realidade pode mudar graças a uma equipa de investigadores portugueses do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC).
Ana Teresa Viegas e os seus colegas conseguiram apurar os benefícios do aumento dos níveis do microARN-31 no plasma dos doentes, utilizando ratinhos fêmeas de laboratório. E o sexo dos modelos utilizados é importante, uma vez que o Alzheimer tem particular prevalência em mulheres.
Entre outras observações importantes, os investigadores concluíram que os animais tratados com o microARN-31 apresentavam menores déficits de memória e menores níveis de ansiedade e inflexibilidade cognitiva.
Este estudo, publicado na revista científica Molecular Therapy – Nucleic Acids, foi realizado por uma equipa de cientistas portugueses do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) da Universidade de Coimbra.
A doença de Alzheimer (DA) é a forma mais comum de demência em todo o mundo, caracterizada por comprometimento progressivo da memória, alterações comportamentais e, por fim, perda de consciência e morte. Recentemente, a disfunção de microRNA (miRNA) tem sido associada ao aumento da produção e diminuição da depuração de peptídeos β-amiloide (Aβ), cujo acúmulo é um dos marcadores fisiopatológicos mais conhecidos dessa doença. Neste estudo, identificamos vários miRNAs capazes de direcionar proteínas-chave da via amiloidogênica. A expressão de um desses miRNAs, miR-31, anteriormente encontrado estar diminuído em pacientes com DA, foi capaz de reduzir simultaneamente os níveis de APP e Bace1mRNA no hipocampo de camundongos fêmeas transgênicas triplas (3xTg-AD) com 17 meses de idade, levando a uma melhora significativa dos déficits de memória e uma redução na ansiedade e inflexibilidade cognitiva. Além disso, a expressão de miR-31 mediada por lentivírus melhorou significativamente a neuropatologia de AD neste modelo, reduzindo drasticamente a deposição de Aβ tanto no hipocampo quanto no subículo. Além disso, o aumento dos níveis de miR-31 foi suficiente para reduzir o acúmulo de vesículas de glutamato no hipocampo aos níveis encontrados em animais não transgênicos de mesma idade. No geral, nossos resultados sugerem que a modulação de APP e BACE1 mediada por miR-31 pode se tornar uma opção terapêutica no tratamento da DA.
Resumo Gráfico